Les omégas 9

Le saviez – vous ? 

Les omégas 9 constituent une famille d’Acides Gras Mono-Insaturés (AGMI) (un type de lipide), c’est-à-dire qu’ils ne présentent qu’une seule insaturation, à savoir une double liaison dans leur chaîne de carbone, à l’inverse des omégas 3 et 6 qui sont des Acides Gras Poly-Insaturés (AGPI) (1). 

Le principal oméga 9 est l’acide oléique, que l’on retrouve essentiellement dans l’huile… d’olive, comme son nom le suggère ! (2) 

Rôles des omégas 9

Les AGMI sont utilisés comme source d’énergie. 

Les AGMI à longue chaîne entrent dans la composition de certaines structures cérébrales comme la myéline (3), une sorte de gaine protégeant les fibres nerveuses. 

Comme les omégas 6, les omégas 9 jouent un rôle dans l’équilibre entre le bon et le mauvais cholestérol (4).

Comme les Acides Gras Saturés (AGS) et les AGPI (omégas 3 et 6), les AGMI sont des constituants des membranes cellulaire : une bicouche phospholipidique. Ils sont également des modulateurs des activités enzymatiques, des transporteurs et des récepteurs.

L’huile d’olive, riche en omégas 9 connus pour diminuer le risque de développer un diabète de type II ou une maladie cardiovasculaire (5–7). 

Consommation des AGMI

Les AGMI doivent constituer la moitié de vos apports lipidiques, les deux quarts restants étant alloués aux AGPI et aux AGS. Cependant les études s’accordent à dire qu’il faut réduire les AGS, pour vous protéger de nombreuses pathologies chroniques : inflammation (8,9), maladies cardiovasculaires (10,11), le diabète de type II (12). Mais par quoi remplacer les AGS ? Une partie des scientifiques suggère par les omégas 6 (13–16), et une autre partie les omégas 9 (17–19). 

De fait, il a été montré que remplacer un excès de AGS par des omégas 9 (AGMI) ou par des omégas 6 (AGPI) diminuait le LDL-cholestérol (le “mauvais”) et le cholestérol total, et donc réduisait le risque cardiovasculaire (4,13). De même, les omégas 6 et 9 diminuent la triglycéridémie, avec un effet plus prononcé pour les omégas 6 (4). Néanmoins, plusieurs arguments font pencher la balance en faveur des omégas 9. En effet, un régime riche en AGMI élève fortement le HDL-cholestérol (le “bon”), comparativement à un régime riche en AGPI.

Les AGMI montreraient également des effets (4) :

• Anti-inflammatoire,
• Anti-agrégation plaquettaire (fluidifie le sang, évite les caillots),
• Hypotenseur (réduit l’hypertension),
• Réduisant la dysfonction endothéliale (bénéfique pour les vaisseaux sanguins),
• Réduisant l’oxydation du mauvais cholestérol (qui est pro-inflammatoire),
• Améliorant la sensibilité à l’insuline, donc réduisant le risque de diabète de type II (6,20).

Dernier argument : notre ratio alimentaire oméga 6 / oméga 3 est trop élevé (21). Nous mangeons trop d’omégas 6 par rapport aux omégas 3, donc évitons d’en rajouter pour remplacer un excès d’AGS alors que nous pouvons le remplacer par des AGMI !

Toutefois, au-delà de 20 % de l’apport énergétique total, les omégas 9, notamment l’acide oléique, augmente le mauvais cholestérol, et donc le risque cardiovasculaire. Aussi, certaines propriétés de l’huile d’olive citées ci-dessus sont soupçonnées d’être dues aux polyphénols présents dans l’huile et non pas uniquement à ses omégas 9 (4).

Où trouver les omégas 9 ?

Voici une liste non-exhaustive d’aliments contenant de l’acide oléique par ordre décroissant de teneur en acide oléique, tirée du Ciqual (4) :

Bibliographie

1.     Les lipides | Anses – Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail [Internet]. Disponible sur: https://www.anses.fr/fr/content/les-lipides

2.     Ciqual Table de composition nutritionnelle des aliments [Internet]. Disponible sur: https://ciqual.anses.fr/

3.     Bourre JM, Daudu O, Baumann N. Nervonic acid biosynthesis by erucyl-CoA elongation in normal and quaking mouse brain microsomes. Elongation of other unsaturated fatty acyl-CoAs (mono and poly-unsaturated). Biochim Biophys Acta. 22 janv 1976;424(1):1‑7. 

4.     Astorg PO, Bougnoux P, Calvarin J, Chalon S, Dallongeville J, Dumas C, et al. Actualisation des apports nutritionnels conseillés pour les acides gras. Rapport d’expertise collective, « Comité d’Experts Spécialisé Nutrition humaine »  « Groupe de travail ANC acides gras » Anses. [Internet]. 2011. Report No.: 2006-SA-0359. Disponible sur: https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2006sa0359Ra.pdf

5.     Kris-Etherton PM. Monounsaturated Fatty Acids and Risk of Cardiovascular Disease. Circulation. 14 sept 1999;100(11):1253‑8. 

6.     Garg A. High-monounsaturated-fat diets for patients with diabetes mellitus: a meta-analysis. Am J Clin Nutr. mars 1998;67(3 Suppl):577S-582S. 

7.     Jenkins DJA, Chiavaroli L, Wong JMW, Kendall C, Lewis GF, Vidgen E, et al. Adding monounsaturated fatty acids to a dietary portfolio of cholesterol-lowering foods in hypercholesterolemia. CMAJ Can Med Assoc J J Assoc Medicale Can. 14 déc 2010;182(18):1961‑7. 

8.     Lee JY, Zhao L, Youn HS, Weatherill AR, Tapping R, Feng L, et al. Saturated Fatty Acid Activates but Polyunsaturated Fatty Acid Inhibits Toll-like Receptor 2 Dimerized with Toll-like Receptor 6 or 1. J Biol Chem. 23 avr 2004;279(17):16971‑9. 

9.     Kennedy A, Martinez K, Chuang C-C, LaPoint K, McIntosh M. Saturated Fatty Acid-Mediated Inflammation and Insulin Resistance in Adipose Tissue: Mechanisms of Action and Implications. J Nutr. 1 janv 2009;139(1):1‑4. 

10.     Lecerf DJ-M. Acides gras et maladies cardiovasculaires. :6. 

11.     Kaczorowski J, Campbell NRC, Duhaney T, Mang E, Gelfer M. Réduire la mortalité par l’alimentation: Revendication de politiques publiques pour prévenir les maladies chroniques. Can Fam Physician. 1 juin 2016;62(6):e291‑3. 

12.     Forouhi NG, Koulman A, Sharp SJ, Imamura F, Kröger J, Schulze MB, et al. Differences in the prospective association between individual plasma phospholipid saturated fatty acids and incident type 2 diabetes: the EPIC-InterAct case-cohort study. Lancet Diabetes Endocrinol. 1 oct 2014;2(10):810‑8. 

13.     Gardner CD, Kraemer HC. Monounsaturated versus polyunsaturated dietary fat and serum lipids. A meta-analysis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. nov 1995;15(11):1917‑27. 

14.     Jakobsen MU, O’Reilly EJ, Heitmann BL, Pereira MA, Bälter K, Fraser GE, et al. Major types of dietary fat and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of 11 cohort studies. Am J Clin Nutr. mai 2009;89(5):1425‑32. 

15.     Micha R, Mozaffarian D. Saturated fat and cardiometabolic risk factors, coronary heart disease, stroke, and diabetes: a fresh look at the evidence. Lipids. oct 2010;45(10):893‑905. 

16.     Lada AT, Rudel LL. Dietary monounsaturated versus polyunsaturated fatty acids: which is really better for protection from coronary heart disease? Curr Opin Lipidol. févr 2003;14(1):41‑6. 

17.     Mente A. A Systematic Review of the Evidence Supporting a Causal Link Between Dietary Factors and Coronary Heart Disease. :11. 

18.     Gillingham LG, Harris-Janz S, Jones PJH. Dietary monounsaturated fatty acids are protective against metabolic syndrome and cardiovascular disease risk factors. Lipids. mars 2011;46(3):209‑28. 

19.     Badimon L, Vilahur G, Padro T. Nutraceuticals and atherosclerosis: human trials. Cardiovasc Ther. août 2010;28(4):202‑15. 

20.     Ros E. Dietary cis-monounsaturated fatty acids and metabolic control in type 2 diabetes. Am J Clin Nutr. sept 2003;78(3 Suppl):617S-625S. 

21.     Yang LG, Song ZX, Yin H, Wang YY, Shu GF, Lu HX, et al. Low n-6/n-3 PUFA Ratio Improves Lipid Metabolism, Inflammation, Oxidative Stress and Endothelial Function in Rats Using Plant Oils as n-3 Fatty Acid Source. Lipids. janv 2016;51(1):49‑59.